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來源：科技日報
本報上海4月21日電（記者 唐先武 特約記者 肖鑫） 今天出版的新一期《自然·免疫學(xué)》雜志，以封面標(biāo)題并配發(fā)專題評論形式，發(fā)表了我國科學(xué)家在抗病毒免疫和炎癥研究領(lǐng)域又獲重要進(jìn)展的論文。
第二軍醫(yī)大學(xué)免疫學(xué)研究所、醫(yī)學(xué)免疫學(xué)國家重點實驗室主任曹雪濤院士和安華章副教授、侯晉博士等組成的課題組，發(fā)現(xiàn)了免疫細(xì)胞在病原體刺激和病毒感染下，產(chǎn)生干擾素和炎性細(xì)胞因子的新型調(diào)控機制。該機制的發(fā)現(xiàn)，有助于人們深入認(rèn)識機體抗御病原感染并防止炎癥性自身免疫疾病的發(fā)生，也有助于人們探索出治療免疫性疾病的新方法、新藥物。《自然·免疫學(xué)》雜志用3個頁面配發(fā)了題為《精細(xì)調(diào)控TLR信號轉(zhuǎn)導(dǎo)》專題評論，對該項研究工作的創(chuàng)新性及其潛在的應(yīng)用前景給予了高度評價。
本項研究是該實驗室在觀察到磷酸酶分子SHP1基因缺陷的小鼠會產(chǎn)生大量的炎癥性細(xì)胞因子并伴隨炎癥性自身免疫疾病如關(guān)節(jié)炎等癥狀的基礎(chǔ)上，偶然發(fā)現(xiàn)該基因缺陷小鼠在病原體組分刺激和病毒感染的情況下難以產(chǎn)生干擾素，提示免疫系統(tǒng)存在著分別調(diào)控干擾素和炎癥性細(xì)胞因子產(chǎn)生的途徑和機制。他們圍繞這一現(xiàn)象開展了深入研究，證明了SHP1分子通過抑制蛋白激酶和核因子信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路而控制炎癥性細(xì)胞因子分泌；重要的是發(fā)現(xiàn)了SHP1分子能夠直接結(jié)合激酶分子IRAK1的激酶功能域而抑制其活化，從而解除IRAK1對于免疫細(xì)胞分泌干擾素信號通路的抑制作用，使巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞在識別病原體后分泌干擾素增加，表明SHP1分子在抑制炎性細(xì)胞因子產(chǎn)生的同時，可以促進(jìn)干擾素的分泌，這不但有利于機體清除病原體，還可抑制炎癥性自身免疫疾病的發(fā)生。
北京市公安局海淀分局備案號：11010802023656號